10月17日🤾🏿🧃，MK体育平台基礎醫學院人體解剖與組織胚胎學系王海傑教授課題組聯合譚玉珍教授課題組在Stem Cell Research & Therapy發表了“Growth differentiation factor 11 alleviates oxidative stress-induced senescence of endothelial progenitor cells via activating autophagy”的文章，提出在梗死心肌內移植的內皮祖細胞可發生氧化應激性衰老🤪，而通過自組裝肽緩釋GDF11能夠有效地降低內皮祖細胞氧化應激性衰老，顯著促進缺血組織的血管新生和梗死心肌修復。
心肌梗死是心血管疾病的主要死因之一，嚴重威脅著人們的生命和健康。心肌梗死時大量心肌細胞和非肌細胞死亡、細胞外基質降解、瘢痕形成和心室壁重構🧗🏿♀️，最終導致心力衰竭和心律失常。目前💞，幹細胞移植在治療心肌梗死方面具有前瞻性臨床應用價值🗳。然而🗒，幹細胞移植後在缺血缺氧微環境內難以存活，幹細胞移植治療心肌梗死面臨嚴峻挑戰。多年來，作者針對幹細胞存活和分化效率低這一幹細胞移植關鍵問題提出了多項幹細胞移植治療心肌梗死的優化策略🐛，其中一篇論文2024年8月被Stem Cell Reviews and Reports作為20卷6期的封面文章🛻。
GDF11是轉化生長因子超家族成員之一，在缺血缺氧狀態下自噬對細胞有保護作用👧🏼，但GDF11與自噬的分子聯系及其對於幹細胞氧化應激性衰老的作用機製尚不清楚。本文首次以心肌缺血缺氧微環境導致幹細胞氧化應激性衰老為切入點，探討了自組裝肽緩釋GDF11對於幹細胞移植治療心肌梗死的效果👥。研究發現，在缺氧條件下衰老內皮祖細胞增多。GDF11經ALK-4和ALK-5信號途徑激活自噬，從而降低內皮祖細胞衰老。在大鼠心肌梗死模型移植自組裝肽攜帶的GDF11和內皮祖細胞後，自組裝肽緩釋的GDF11有效地降低內皮祖細胞和心肌細胞衰老💆🏽，從而促進缺血組織的血管新生和心肌再生👩🏻⚖️，顯著增強梗死心肌修復和改善心功能。本文研究結果為臨床開展幹細胞移植治療心肌梗死等缺血性疾病提供了新思路和可行性實驗依據👩🏼🔬。
MK体育平台基礎醫學院陶萍碩士為本文的第一作者🧑🏼🍼，譚玉珍教授和王海傑教授為共同通訊作者。本研究得到國家自然科學基金和高等學校博士學科點專項科研基金項目的資助。在論文撰寫方面💁🏼♀️，MK体育平台生物醫學研究院黃鑫欣研究員給予了很大幫助。
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